Charakteristika antivírusových liekov novej generácie

Podľa medzinárodných štatistík trpí priemerný človek v priemere 2-3 týždne s akútnymi respiračnými infekciami, prechladnutím alebo chrípkou. Každý vie, že takéto choroby výrazne oslabujú telo, znižujú imunitu, nepriaznivo ovplyvňujú pohodu po uzdravení. A hoci takéto ochorenia nie sú považované za smrtiace, ich uvoľnenie a urýchlenie procesu hojenia nie je ľahká úloha.

Keď vírus vstupuje do tela, rýchlo sa množí a vyvoláva množstvo symptómov - môže to byť porucha, rinitída, kašeľ, hypertermia a strata celkového telesného tónu. Preto je potrebné užívať účinné lieky, ktoré zabránia alebo znížia priebeh ochorenia. Ale v súčasnom štádiu vývoja spoločnosti nevytvorili lieky, ktoré môžu zabrániť vírusovej infekcii o 100 percent. Napriek nedokonalosti týchto fondov sa ich počet každoročne zvyšuje, ako aj účinnosť týchto liekov.

V posledných rokoch medzinárodné farmaceutické spoločnosti neustále vykonávajú výskum v oblasti vývoja antivírusových liekov. Za takéto lieky sa považuje prostriedok, ktorého hlavnou funkciou je inhibičný účinok na patogén alebo presnejšie na samotný vírus.

Ako vieme, vírus vstupuje do tela a začína svoju činnosť z horných dýchacích ciest. Práve tu je lokalizovaná tvorba patogénov a začína sa množenie vírusov, čo sa stáva ohniskom infekcie. Vírus infikuje sliznicu nosa, hrtana, mandlí a hltanu. Komplexnosť vývoja antivírusového lieku, ktorý má maximálny účinok, je, že oblasť jeho pôsobenia by mala pokrývať všetky horné dýchacie cesty.

Antivírusové lieky novej generácie sú rozdelené do niekoľkých skupín:

• anti-cytomegalovírusové činidlá (napríklad Ganciklovir);
• činidlá proti chrípke (Tamiflu, Amantadine);
• antiherpetic (acyklovir);
• s rozšíreným spektrom aktivity (Rimantadine, Arbidol, Amiksin).

Ako moderné antivírusové lieky

Antivírusové lieky možno rozdeliť do dvoch typov: tie, ktoré potláčajú pôsobenie vírusov (inhibítory neuraminidázy) a tie, ktoré simulujú tvorbu interferónu.

Pôsobenie prvej kategórie liečiva je určené priamo na samotný vírus: narúša štruktúru vírusových proteínov, čo zabraňuje množeniu vírusových buniek.

Druhý typ označuje počet interferónových induktorov (trieda proteínov, ktoré môžu znížiť citlivosť buniek na vírusy). Jeho najčastejšie lekári odporúčajú užívať na prevenciu chrípky. Ako vidíte, tento typ antivírusových liekov nie je schopný ovplyvniť činnosť vírusu, ale zvyšuje ochrannú reakciu organizmu.

Kedy začať užívať antivírusové lieky

Tieto lieky, bez ohľadu na mechanizmus ich pôsobenia na telo, sú účinné v prvej fáze vírusového ochorenia - počas prvých 2-3 dní po nástupe príznakov. To znamená, že lieky majú najväčší účinok v prevencii, dokonca pred infekciou. V tomto prípade, ak kombinujete preventívny príjem a pasívne faktory ochrany tela - časté umývanie rúk, nosenie masky, použitie oxolínovej masti, dezinfekcia miestnosti - možnosť prežiť epidémiu chrípky je oveľa vyššia.

Ako si vybrať antivírusový liek

Z teoretického hľadiska je pre prevenciu potrebné brať do úvahy obidve kategórie liekov - induktory interferónu a inhibítory neuraminidázy.

Ale všimnite si, že nie všetky antivírusové lieky majú preventívny účinok. Ak väčšina interferónových induktorov nemá vedľajší účinok na telo a je dobre tolerovaná, potom prostriedky, ktoré inhibujú pôsobenie vírusových enzýmov, môžu viesť k nežiaducim prejavom - nevoľnosť, poruchy trávenia a tak ďalej. Takéto lieky sú predpísané výlučne pre ťažké formy ochorenia a pod prísnym dohľadom lekára.

Antivírusová liečba by mala poskytovať maximálne výsledky s minimálnymi negatívnymi účinkami. Výsledok liečby závisí hlavne od stavu imunitného systému. Preto pri určovaní voľby lieku dodržiavajte princíp „neškodiť“ a vyberte produkty s preukázanou účinnosťou a dobre študovanou farmakokinetikou.

Skutočne dobrý liek by mal mať nasledovné vlastnosti:

• nedostatočná penetrácia antivírusového lieku do DNA zdravej bunky;
• pôsobenie výlučne v infikovaných bunkách;
• neprítomnosť škodlivého toxikologického účinku a vypustenie z tela z pôvodného stavu;
• spomalenie metabolizmu určitého vírusu liek musí byť navrhnutý tak, aby bojoval proti určitej chorobe;
• vhodnú formu podávania a dávkovania.

Existuje kategória pacientov, u ktorých je potrebné zvoliť antivírusové lieky so špeciálnou starostlivosťou - to sú deti, ľudia v dôchodkovom veku, tehotné ženy a osoby so zníženým imunitným stavom (hepatitída C, HIV, AIDS, atď.).

A čo je najdôležitejšie, pri prvých príznakoch sa poraďte s lekárom. Nesmie sa liečiť samostatne, inak môžete výrazne poškodiť telo.

Tiež sa vám bude páčiť:

Alergia sa určite dá nazvať chorobou 20. storočia. Ešte v 50. rokoch minulého storočia tu bolo málo...

Od chorôb, nanešťastie, nikto nie je poistený. Prevažná väčšina ochorení je sprevádzaná zápalom, bolesťou, horúčkou...

A prečo sa to nazýva hrnček hlúpy ľudí? Honor lopúcha sa stal synonymom pre nezmenenú osobu - nie je známy. Na druhej strane je používanie tohto váženého závodu v Rusku dobre známe. Je to naozaj nemožno nazvať hlúpy a bezcenné. Lopuch patrí k ušľachtilej rodine Asterovcov, rastie dva roky a malé kvety, ktoré sa objavujú v druhom roku života lopúcha, sú však veľmi podobné astry. Potom, čo kvety kvitnú, rastlina je pokrytá pichľavý, a to je recitoval tzv lopúch. Liečenie sú všetky časti lopúcha, ale predovšetkým - jeho korene, ktoré sa nielen hoja, ale aj krmivo môže byť chutné. Použité lopúcha a kozmetika. Lopuch: liečivé účinky Korene lopúch je možné zbierať len v prvom roku života. Bolo to počas prvého roka v koreňoch lopúch, že koncentrácia liečivých látok bola najoptimálnejšia a terapeutická. V 45% koreň lopúcha sa skladá z polysacharidu inulínu. Tam sú tučné a éterické oleje, proteín. V listoch lopúcha sa nachádza hlien a triesloviny. Liečenie sú semená tejto rastliny. To všetko spolu robí lopúch analógom ženšenu v strednom Rusku, analgetické a protizápalové vlastnosti lopúcha sú dobre známe: je potrebné pripojiť veľký list lopúcha k chorej hlave a bolesť je znížená. Aplikujte kašu z listov a na zapálené a zranené miesta. Antiseptické vlastnosti lopúcha pomáhajú liečiť vredy a iné stafilakkokovye vredy. Účinné používanie listov lopúcha a mastitídy prsníka. Experimentálne sa zistilo, že lopúch môže dokonca zastaviť rast rakovinových buniek. V ľudovom lekárstve sa úspešne aplikujú tri typy lopúch: malé, veľké a plstené. Ale oficiálny liek právo na zaobchádzanie s ľuďmi dal len lopúchu. Náš farmaceutický priemysel vyrába lieky na lopúch, napríklad liek nazývaný „koreň lopúcha“. Tento liek patrí k diauretikám, choleretickým látkam a narkotickým analgetikám a vyrába sa vo forme guľatých brikiet s hmotnosťou 10 g. Je ľahké urobiť liek z lopúcha a nezávisle. Lopuch ako potravinový produkt Márne považujeme lopúch za nášho krajana. Hovorí sa, že kráľovská jazda ho priviedla do Ruska po vojne s Francúzmi v roku 1812. Všeobecne platí, že v niektorých krajinách, napríklad v Japonsku, sa lopúch pestuje v lôžkach ako cenná zelenina. Od svojich koreňov v prvom roku ich rastu si môžete pripraviť chutný a zdravý džem. Listy a obaly lopúcha sú vhodné na výrobu šalátov, sú vložené do polievok a pridané do príloh. Pečené korene môžu byť použité na prípravu kávového nápoja.

Čítanie recepty, niekedy nájdeme prísadu, ako je majoránka. Toto korenie je veľmi populárne na...

Antivirotiká pre deti, preukázaná účinnosť

Postupom času si každý rodič myslí, ako kúpiť celý zoznam základných antivírusových liekov pre batoľatá. Koniec koncov, ochrana tela dieťaťa pred účinkami rôznych infekcií je pomerne náročná úloha. Detské telo je omnoho slabšie ako dospelý.

Veľmi sa mení pod vplyvom rôznych mikroorganizmov, ktoré môžu spôsobiť ochorenie. Hlavným problémom pri liečbe dieťaťa je, že veľký počet zložkových prípravkov je pre mladé telo jednoducho kontraindikovaný alebo môže viesť k ďalším komplikáciám.

Antivirotiká pre deti, preukázaná účinnosť

Najdôležitejšia vec, ktorá existuje v živote každého človeka, je jeho zdravie. Musíte ho zachrániť od útleho veku. Bohužiaľ, nikto nie je imúnny voči účinkom infekcie a vzniku choroby. Ak sa dieťa rozvíja, potom rodičia majú dôležité otázky, napríklad ako nájsť kvalitné liečivo na liečbu ochorenia.

Než začnete kupovať antivírusový liek pre deti, je potrebné poznamenať, že:

1. Pri prvom nepohode a malátnosti by ste mali okamžite navštíviť špecialistu. Bude schopný preskúmať pacienta a napísať presný spôsob liečby ochorenia. Lekár určí, či je infekcia vírusom alebo nachladnutím.
2. Pri výbere nástroja sa musíte pozrieť na typ patogénu, ktorý vyvolal reakciu tela, vek dieťaťa, jeho štrukturálne vlastnosti. Antivírusové lieky sa navzájom líšia v účinku na konkrétne ochorenie a ich účinnosť.

Každý rok sa počet infekcií a baktérií zvyšuje. Rýchlo narastá aj počet farmakologických liečiv. Existujú nové typy antivírusových liekov. Aby ste sa nestratili v takom množstve prostriedkov na liečbu, musíte mať zručnosti na vyhľadávanie informácií o zakúpených prípravkoch.

Antivírusové činidlá sa líšia vo svojich spôsoboch liečby. Prevencia sa považuje za ich hlavnú črtu. Môžu odstrániť vírus z tela detí v ranom štádiu ochorenia. Ak sa ochorenie začne šíriť v tele do značnej miery, potom tieto fondy sú považované za úplne zbytočné.

Podľa spôsobu ovplyvnenia tela dieťaťa sú tieto prostriedky rozdelené do:

1. Chrípky. Fungujú s bunkami, ktoré sú postihnuté vírusovou infekciou. Súčasťou prípravkov je najčastejšie kyselina askorbová, ktorá má pozitívny vplyv na fungovanie imunitného systému. Táto skupina zahŕňa: Amantadin, Orvirem, Tamiflu, Zanamivir, Remantadin.
2. Antiherpethetical. Nezabíjajú herpes vírus. Zároveň však môžu fungovať s DNA patogénmi, ktoré oneskorujú jeho ďalší vývoj. Antherpetické lieky neodstraňujú herpes, ale zároveň zlepšujú celkový stav osoby. Táto časť obsahuje: Famvir, Zovirax, Valacyclovir, Acyclovir.
3. Prípravky so širokým spektrom účinkov na telo. Sú dobre používané na liečbu rôznych ochorení: prechladnutia, akútnych respiračných vírusových infekcií, akútnych respiračných infekcií. Táto klasifikácia zahŕňa najlepšie lieky. s vysokou účinnosťou. Neodstránia len rôzne ochorenia, ale môžu tiež komplexne posilniť imunitu tela u detí. Táto kategória zahŕňa: Anaferon, Egoferon, Lavomaks, Arbidol, Kagocel, Viferon, Isoprinosine.
4. Antiretrovírusové lieky. To znamená so špecifickým zameraním. Môžu sa úplne vyrovnať s jedným patogénom. Používajú sa na prevenciu a liečbu infekcií HIV: Foscarnet, Ganciclovir.

Detský antivírus

Najťažšie je nájsť liek pre veľmi malé dieťa. Koniec koncov, je veľmi ťažké pochopiť, ako telo dieťaťa, ktoré sa nedávno narodilo, môže reagovať na zložky lieku.

Najlepší antivírus pre deti.

1. Kvapky Aflubin.
2. Suchý interferón leukocytov.
3. Grippferon.
4. Sviečky Viferon.
5. Oscillococcinum.
6. Sviečky Genferon Light.
7. Sviečky Kipferon.

1 mesiac dieťa - Anaferon.

6 mesiacov staré dieťa - Ergoferon.

Jednoročné dieťa Rimantadine, Tamiflu a Cytophyre 3.

Špičkové profylaktické liečivá

Najbežnejšie nástroje, ktoré sa používajú na liečbu detí:

arbidol

K dispozícii vo forme kapsúl, ako aj tabliet. Hlavné vlastnosti lieku:

1. Bojuje s vírusmi.
2. Posilňuje imunitu organizmu.
3. Znižuje riziko komplikácií a patológií.
4. Znižuje intoxikáciu celého organizmu.
5. Znižuje trvanie liečby.

Odporúča sa na liečbu:

1. Prechladnutia.
2. Zápal pľúc.
3. Chrípka.
4. Zápal priedušiek.
5. Herpes.
6. ARI.
7. Črevné ochorenia vírusového pôvodu

Tento nástroj možno použiť aj ako preventívne opatrenie.

Dávkovanie závisí od veku každého pacienta:

1. od 3 rokov - 50 mg
2. od 6 rokov - 100 mg.
3. od 12 rokov - 300 mg.

Vývoj nežiaducich reakcií je minimálny. Vyskytujú sa najmä vo forme alergií. Takáto reakcia sa najčastejšie vyskytuje v dôsledku individuálnej precitlivenosti tela dieťaťa.

Anaferon

Homeopatický liek, ktorý sa predáva v lekárni vo forme tabliet, má špeciálne funkcie:

1. Vynikajúce čisté nepríjemné príznaky.
2. Zlepšiť imunitu dieťaťa a posilniť ho.
3. Zvyšuje syntézu protilátok v tele, ako aj vývoj interferónu.
4. Pomáha znižovať počet protizápalových a antipyretických liekov počas liečby.

Anaferon sa používa hlavne vtedy, keď:

1. Chrípka, akútne respiračné vírusové infekcie, komplikácie vyvolané rôznymi ochoreniami.
2. Herpes.
3. Cytomegalovírus.

Použitie nástroja by malo byť 3-6 krát denne po dobu 1 tablety.

Oscillococcinum

Homeopatický liek, ktorý bude prínosom pre dieťa len počas miernej vírusovej infekcie.

Odborníci odporúčajú používať 1 dávku niekoľkokrát denne. Ak je intolerancia laktózy, nástroj je zakázané používať.

Kagocel

Nástroj účinne ovplyvňuje tvorbu interferónu, ktorý je schopný účinne pôsobiť na vírusy.

Prostriedky sa používajú počas:

1. Chrípka.
2. Respiračné ochorenie.

Kagocel poskytuje najväčší účinok, ak sa liečba vyskytne počas prvých štyroch dní šírenia choroby.

Podľa návodu na použitie lieku sa používa:

1. Od veku troch rokov 1 tableta dvakrát denne.
2. Od šiestich rokov užívajte jednu tabletu trikrát denne.
3. Pre deti od 12 rokov by mal byť počet opitých piluliek denne 6.

Amiksin

Funguje s veľkým množstvom škodlivých mikroorganizmov. Patria sem také účinky, ako sú:

1. Zvýšená produkcia interferónu.
2. Zlepšenie celkovej imunity dieťaťa.

Používa sa ako preventívne opatrenie pre telo. Používa sa v komplexnom priebehu liečby na boj proti vírusovým ochoreniam. Veľmi časté pri liečbe problémov s vírusovým dýchacím systémom. Dobre sa používa v spojení s antibiotikami.

Použitý Amiksin, vzhľadom na vek pacienta:

1. Od 7 rokov - má sa používať 60 mg denne.
2. Od 12 rokov sa má aplikovať 125 mg denne.

Občas sa môžu vyskytnúť sekundárne reakcie. Dieťa môže mať zimnicu, podráždenosť a dyspeptické poruchy.

Ingavirin

Od ostatných liečiv sa odlišuje svojím špeciálnym účinkom na rôzne mikroorganizmy. Má vysoké protizápalové vlastnosti.

Ingavirin pomáha:

1. Zníženie telesnej teploty (intenzita a obdobie nárastu).
2. Chráni proti chorobám a komplikáciám.

Používa sa v spojení s liečbou patológií, ktoré sa vyskytujú v dôsledku rôznych vírusových ochorení.

Použitie nástroja Ingavirin ako asistent liečby rôznych chorôb je možné len od 13 rokov. Deti mladšie ako osemnásť rokov by mali konzumovať 30 mg každý deň.

viferon

Má imunomodulačné vlastnosti so zvýšeným antivírusovým účinkom. Môže dokonca ovplyvniť niektoré druhy baktérií. Viferon sa šíri počas liečby rôznych vírusových, infekčných a zápalových ochorení.

Terapia pomocou tohto nástroja umožňuje znížiť počet užívaných hormonálnych liekov, ako aj antibiotík.

Na predaj ide ako masť alebo sviečky.

Grippferon

K dispozícii vo forme kvapiek, spreja, ktoré sa používajú v procese celého ošetrenia. Dobre prispieva k prevencii tela. Kvalitatívne ovplyvňuje telo pacienta v počiatočnom štádiu ochorenia, okrem ďalšieho vývoja vírusovej infekcie.

Mal by používať tento nástroj:

1. Až jeden rok, 3-4 kvapky denne, 1 kvapka.
2. od 1 roka do 3 rokov - množstvo lieku sa zvýši na dve kvapky trikrát denne.
3. Pred dovŕšením veku 14 rokov sa napíšu dve kvapky 3-4 krát denne.

Gripperferón môže viesť k pocitu pálenia v oblasti nosa dieťaťa. Nemali by sa používať v prípade alergických ochorení.

Rimantadine

Líši sa od iných liekov so špeciálnymi antivírusovými vlastnosťami. Najlepšie zo všetkých liekov zvláda chrípka. Najčastejšie sa distribuuje vo forme tabliet a kapsúl.

Môže sa použiť na rôzne ochorenia a prevenciu organizmu.

Špeciálne dávkovanie: t

1. 7 - 11 rokov - dávka denne je 100 mg.
2. od 11 do 14 rokov - dávka je 150 mg.
3. Od veku 14 rokov je prípustná dávka 300 mg denne.

So všetkými pozitívnymi vlastnosťami môže rimantadín vyvolať vedľajšie účinky:

1. Ospalosť.
2. Chrapot.
3. Tinnitus.
4. Vyrážka.
5. V niektorých prípadoch hnačka.

Použitie tohto lieku v prípade, keď: t

1. S pečeňou pacienta sú spojené závažné ochorenia.
2. Patológia vo vývoji obličiek.
3. Tiretoksikoz.

Groprinozin

Kľúčové vlastnosti:

1. Môže komplexne zlepšiť imunitu dieťaťa.
2. Znižuje vplyv alergénov na telo dieťaťa.
3. Vytvára osobitnú trvalo udržateľnú ochranu pre rôzne druhy infekcií.

Groprinosin sa dodáva vo forme tabliet a sirupu. Odborníci radia použitie lieku pre tie deti, ktoré majú nedostatočne rozvinutú imunitu.

Dávka liečiva pre dieťa staršie ako jeden rok sa skladá v pomere: 1 kg hmotnosti na 50 mg liečiva.

Je prísne zakázané používať nástroj v prítomnosti ochorenia obličiek a dny

Odborníci poznamenávajú, že liečba by mala brať do úvahy niektoré funkcie:

1. Každé dieťa má svoje vlastné charakteristické črty. A prostriedky, ktoré sú dobre aplikovateľné na jedno dieťa, môžu byť úplne nekvalitné vo vzťahu k liečbe druhého dieťaťa. Vzhľadom na tieto údaje by ste sa mali plne starať o zdravie dieťaťa od chvíle, keď sa narodil. Najvyššia ochrana tela pred vírusom sa považuje za prostriedok na zvýšenie imunity. Neustále by ste mali dieťaťu vštepiť pri športových aktivitách, aby ste dodržiavali svoju diétu. Takéto akcie sú dostatočné na to, aby poskytli telu dieťaťa imunitu a spoľahlivú ochranu, ktorá dokáže účinne riešiť rôzne infekcie.
2. Nikdy nepoužívajte samoliečbu. A aj keď moderný farmakologický trh obsahuje veľké množstvo liekov na liečbu chorôb, ktoré sa voľne predávajú bez lekárskeho predpisu, existuje vysoké riziko, že sa pri ich výbere urobí veľká chyba. Takáto chyba spôsobí vznik nebezpečných zdravotných komplikácií a patológií. Okrem toho všetko veľké množstvo nebezpečných chorôb začína jednoduchým ARVI. Včas môže určiť patológiu len samotný lekár a pacientovi predpísať správnu liečbu.

Antivírusové lieky sú dobrou zbraňou, ktorú možno použiť proti chorobám vírusového pôvodu. Nie sú však schopní odstrániť túto chorobu. Iba ľudský imunitný systém je schopný bojovať proti zložkám vírusov. Z tohto dôvodu nie je potrebné myslieť si, že lieky liečia chorobu komplexným spôsobom. Imunita detí by sa mala posilniť už od útleho veku.

Všeobecné charakteristiky antivírusových liekov

Smer pôsobenia antivírusových liekov môže byť odlišný. Týka sa rôznych štádií interakcie vírusu s bunkou. Je teda známe, že látky pôsobia takto:

• • Depresia reabsorpcie vírusu v bunke a (alebo) jeho prenikanie do bunky (globulín);
• • Depresia procesu uvoľňovania ("deproteinizácia") vírusového genómu (midantan, rimantadín);
• Inhibovať syntézu "skorých" proteínov vírusových enzýmov (guanidín);
• Inhibovať syntézu nukleových kyselín (zidovudín, acyklovírus, vidarabín, idoxuridín a iné nukleozidové analógy);
• Inhibovať syntézu "neskorých" vírusových proteínov (saquinavir);
• • Depresia "zhromaždenia" viriónov (metyzazón).

Hlavné antivírusové látky, ktoré sa používajú ako lieky, môžu byť zastúpené nasledujúcimi skupinami:

• 1. Syntetické látky:
  • • Nukleozidové analógy: zidovudín, acyklovírus, vidarabín, ganciklovírus, trifluridín, idoxuridín;
  • • Peptidové deriváty: saquinavir;
  • Adamantánové deriváty: midantan, rimantadín;
  • • Derivát kyseliny fosforečnej: foscarnet;
  • • derivát indolkarboxylovej kyseliny: Arbidol;
  • • Tiosemikarbazónové deriváty: Metisazón.
• 2. Biologické látky produkované bunkami mikroorganizmu: interferóny.

Indikácie pre použitie niekoľkých antivírusových liekov.

Tabuľka 2. Hlavné vírusy. Choroby. Antivírusové lieky. Poznámka: Klinický obraz infekcie cytomegalovírusom je veľmi rôznorodý. Cytomegalovírusy sú bežnou príčinou vnútromaternicových a perinatálnych infekcií, niekedy s vážnymi výsledkami. Aktivácia týchto vírusov sa pozoruje počas imunosupresie spojenej s používaním cytostatík, ako aj s infekciou HIV (s AIDS).

Vírus herpes simplex: Herpes kože, slizníc, pohlavných orgánov, herpes encefalitídy. Herpetická keratitída

Acyklovírus, valaciklovírus, foscarnet, vidarabín. Trifururicín, idoxuridín

Retinitída, kolitída, pneumónia a mnoho ďalších

Vírus varicella zoster

Šindle, kuracie kiahne

Acyklovir, foscarnet. Poksivirusy

Variola vírus

Vírusy hepatitídy B a C. Chronická aktívna hepatitída

Vírus ľudskej imunodeficiencie (HIV, HIV)

HIV infekcia (vrátane AIDS)

Zidovudín, didanozín, zalcitabín, saquinavir, ritonavir

Vírusy chrípky Chrípkový vírus typu A

Vírusy chrípky typu A a B

Midantan (amantadín), rimantadín; Arbidol.

Respiračný syncyciálny vírus: Broncholitída, pneumónia

Veľká skupina účinných antivírusových liečiv je derivát purínových a pyrimidínových nukleozidov. Sú to antimetabolity, ktoré inhibujú syntézu nukleových kyselín.

Zvláštnu pozornosť priťahovali antiretrovírusové lieky, ktoré zahŕňajú inhibítory reverznej transkriptázy a inhibítory proteáz. Zvýšený záujem o túto skupinu látok súvisí s ich použitím pri liečbe syndrómu získanej imunodeficiencie (AIDS). Je spôsobený špeciálnym retrovírusom, vírusom ľudskej imunodeficiencie (HIV; HIV). [7]

Liečba AIDS vyžaduje antiretrovírusovú, imunomodulačnú a symptomatickú terapiu. Z antivírusových látok sa používa nukleozidový derivát azidothymidín (3-azido-3-deoxytymidín). [7]

Liečivo azidothymidín sa nazýva zidovudín (azidothymidín, retrovírus). Princípom účinku zidovudínu je, že fosforylovaný v bunkách a premieňajúci sa na trifosfát inhibuje vírusovú reverznú transkriptázu, čím zabraňuje tvorbe DNA z vírusovej RNA. Ten inhibuje syntézu RNA aj vírusových proteínov, čo poskytuje terapeutický účinok. Liek sa dobre vstrebáva. Biologická dostupnosť je približne 65%. Dobre preniká do hematoencefalickej bariéry. Polčas je približne 1 hodina. Približne 75% liečiva sa metabolizuje v pečeni (vzniká azidothymidín glukuronid). Časť zidovudínu sa vylučuje v nezmenenej forme obličkami (podľa údajov, 16-18%). Zidovudín sa má začať čo najskôr. Terapeutický účinok sa prejavuje hlavne v prvých 6-8 mesiacoch od začiatku liečby. Zidovudín nelieči pacientov, ale iba oneskoruje vývoj ochorenia. Treba mať na pamäti, že sa vyvíja rezistencia retrovírusu. Z vedľajších účinkov zidovudínu sú v prvom rade hematologické poruchy: anémia, neutropénia, trombocytopénia, pancytémia. Možné bolesti hlavy, nespavosť, myalgia, depresia funkcie obličiek. [8]

Stavudín (zerit) je tiež účinný proti vírusu ľudskej imunodeficiencie. Je to syntetický analóg tymidínu. V tele sa mení na trifosfát, ktorý potláča replikáciu vírusov HIV inhibíciou reverznej transkriptázy a inhibíciou syntézy DNA a RNA a vírusových proteínov. Dobre a rýchlo sa vstrebáva pri enterálnom podávaní; biologická dostupnosť

70-90%. Maximálna plazmatická koncentrácia sa stanoví po 1 hodine. Nevýznamne sa viaže na plazmatické proteíny. Polčas je 1,5 hodiny. Hlavná časť lieku a jeho metabolity sa vylučujú obličkami. Používa sa na liečbu pacientov infikovaných HIV po dlhodobom užívaní zidovudínu. Enterálne podávané. Vedľajšie účinky zahŕňajú periférnu neuropatiu, bolesť hlavy, horúčku, dyspeptické poruchy, anorexiu, nespavosť a alergické reakcie.

Didanozid (Videx) a Zalcitabin (Hivid) boli navrhnuté na liečbu infekcií HIV, vrátane AIDS. Oba lieky inhibujú reverznú transkriptázu vírusov. Z vedľajších účinkov je najčastejšie pozorovaná periférna neuropatia. Možná exacerbácia chronickej pankreatitídy, anémie, leukopénie, trombocytopénie, dyspeptických symptómov, porúch pečene (pre didanozín). Tieto liečivá sa používajú konzistentne so zidovudínom alebo s jeho neúčinnosťou. Zavedené vo vnútri.

Na liečbu infekcie HIV bola navrhnutá nová skupina liekov, inhibítorov HIV proteáz. Tento enzým, ktorý reguluje tvorbu štruktúrnych proteínov a enzýmov vírusu HIV, je nevyhnutný na reprodukciu retrovírusov. Keď je nedostatočný, vznikajú nezrelé progenitory vírusu, čo oneskoruje vývoj infekcie. [10]

HIV proteáza (HIV aspartátová proteáza) je štrukturálne významne odlišná od podobných ľudských enzýmov, čo umožňuje vytvárať lieky tohto typu s výraznou selektivitou antivírusového účinku. Táto skupina zahŕňa peptidové deriváty - saquinavir (Invirase), nelfinavir (viracept), indinavir, ritonavir a ďalšie. Dostupné údaje poukazujú na výraznú antiretrovírusovú aktivitu syntetizovaných inhibítorov HIV proteáz a relatívnu bezpečnosť ich použitia. Podrobnejšie sa študoval na klinike saquinavir (Invirase). Je to vysoko aktívny a selektívny inhibítor proteáz HIV-1 a HIV-2. napriek nízkej biologickej dostupnosti lieku ( t

4%), je možné dosiahnuť požadované koncentrácie v krvnej plazme, ktoré potláčajú reprodukciu retrovírusov. Približne 98% látky sa viaže na plazmatické proteíny. Zadáva sa dovnútra. Liek je dobre tolerovaný. Z vedľajších účinkov, dyspeptických porúch, sa niekedy zaznamenáva zvýšená aktivita pečeňových transamináz. Je možný vývoj rezistencie vírusu na saquinavir. Pri liečbe infekcie HIV je najúčinnejšia kombinácia inhibítorov HIV proteáz s inými liekmi (napríklad saquinavir + zidovudín, saquinavir + zidovudín + zalcitabín). [10]

Významným úspechom je tvorba selektívne pôsobiacich antiherpetických liečiv, ktoré sú syntetickými derivátmi nukleozidov. Aciclovir (Zovirax) patrí medzi vysoko účinné lieky v tejto skupine. Chemickou štruktúrou je analógom purínových nukleozidov. V bunkách je acyklovir fosforylovaný. V infikovaných bunkách pôsobí acyklovir ako trifosfát, ktorý má inhibičný účinok na DNA polymerázu vírusu, ktorá inhibuje replikáciu vírusovej DNA. Ako už bolo uvedené, posledne uvedený je podstatne (stokrát) citlivejší na acyklovir ako podobný enzým buniek mikroorganizmu. Absorpcia z gastrointestinálneho traktu je neúplná. Maximálna koncentrácia sa akumuluje za 1-2 hodiny. Biologická dostupnosť - približne 20%. 12-15% látky sa viaže na plazmatické proteíny. Pomerne uspokojivo prechádza hematoencefalickou bariérou. Je predpísaný hlavne pre herpes simplex (herpes simplex), s poškodením očí, genitálií a herpetických lézií inej lokalizácie, niekedy s pásovým oparom (herpes zoster), ako aj s cytomegalovírusovou infekciou. Acyklovir sa podáva perorálne, intravenózne (ako sodná soľ) a topicky. Ak sa aplikuje topicky, môže byť mierne dráždivý účinok. Pri intravenóznom podaní acykloviru, renálnej dysfunkcii, encefalopatii, flebitíde sa niekedy vyskytujú kožné vyrážky. Pri enterálnom podávaní bolo nauzea, vracanie, hnačka, bolesť hlavy. [16]

Nový antiherpický liek valaciklovir (valtrex) - L-valylester acykloviru - sa líši od acykloviru jeho väčšou biologickou dostupnosťou pri enterálnom podávaní (valaciklovírus, biologická dostupnosť).

54%, čo je výrazne vyššie ako u acykloviru). Jedná sa o proliečivo, z ktorého sa acyklovir uvoľňuje počas prvého prechodu črevami a pečeňou, čo poskytuje antiherpický účinok. Vidarabín (adenín-arabinozid) je tiež účinným antivírusovým liekom. Po preniknutí do bunky je vidarabín fosforylovaný. Inhibuje vírusovú DNA polymerázu. Súčasne je potlačená replikácia veľkých vírusov obsahujúcich DNA. V tele je čiastočne transformovaný na hypoxantín arabinozid, ktorý je menej účinný proti hypoxantínovým vírusom. Úspešne sa používa na herpetickú encefalitídu (podávanú intravenóznou infúziou), ktorá znižuje mortalitu pri tejto chorobe o 30-75%. Niekedy sa používa na komplikované šindle. Účinné pri herpetickej keratokonjunktivitíde (lokálne určené v masti). V druhom prípade spôsobuje v menšej miere podráždenie a menej inhibuje hojenie rohovky ako idoxuridín. Ľahko preniká do hlbších vrstiev tkaniva (pri liečbe herpetickej keratitídy). Vidarabín je možné použiť na alergické reakcie na idoxuridín a jeho neúčinnosť. Z vedľajších účinkov sú možné dyspeptické symptómy (nauzea, zvracanie, hnačka), kožné vyrážky, poruchy funkcie centrálneho nervového systému (halucinácie, psychóza, tras a iné), tromboflebitída v mieste vpichu injekcie.

Topicky používaný trifluridín a idoxuridín. Trifluridín je fluorovaný pyrimidínový nukleozid. Inhibuje syntézu DNA. Používa sa pri primárnej keratokonjunktivitíde a vekom podmienenej epitelovej keratitíde spôsobenej vírusom herpes simplex (typy 1 a 2). Roztok trifluridínu sa aplikuje topicky na sliznicu oka. Možno prechodné podráždenie, opuch očných viečok. Idoxuridín (kerecid, idudridín, oftan-IDU), ktorý je analógom tymidínu, je vložený do molekuly vírusov obsahujúcich DNA. Idoxuridín sa aplikuje topicky na herpes infekciu oka (keratitída). Môže spôsobiť podráždenie, opuch očných viečok. Je málo užitočný na resorpčné pôsobenie, pretože toxicita lieku je významná (potláča leukopoézu). [17]

Na cytomegalovírusovú infekciu sa používa ganciklovir a foscarnet. Ganciklovir (cymeven) je syntetický analóg 2-deoxyguanozínového nukleozidu. Mechanizmus účinku je podobný acykloviru. Inhibuje syntézu vírusovej DNA. Používa sa pri cytomegalovírusovej retinitíde. Injekčne intravenózne a do dutiny spojivky. Často sa pozorujú vedľajšie účinky a mnohé z nich vedú k dysfunkciám rôznych orgánov a systémov. U niektorých pacientov je teda pozorovaná granulocytopénia a trombocytopénia. Nežiaduce neurologické účinky, ako sú bolesti hlavy, akútna psychóza, záchvaty a iné, nie sú nezvyčajné. Možno vývoj anémie, kožné alergie, hepatotoxický účinok. V pokusoch na zvieratách má mutagénne a teratogénne účinky.

Foscarnet (foscarvir) je derivát kyseliny fosfonoformovej. Má inhibičný účinok na DNA polymerázu vírusov. Používa sa pri cytomegalovírusovej retinitíde u pacientov s AIDS. Používa sa aj v prípade neúčinnosti acykloviru s herpes simplex a pásovým oparom. Podáva sa intravenózne, pretože sa zle vstrebáva z tráviaceho traktu. Všeobecne je foscarnet menej tolerovaný ako ganciklovir. Leukopoez však utláča v menšom rozsahu. Nefrotoxické. Môže spôsobiť hypokalcémiu. Pri jeho používaní sa môže vyskytnúť horúčka, nevoľnosť, vracanie, hnačka, bolesti hlavy, záchvaty. [5]

Množstvo látok, ktoré sú účinné ako lieky proti chrípke. Medzi ne patrí midantan (adamantadín hydrochlorid, amantadín, simmetrel), ktorý ovplyvňuje ortomyxovírusy (odkazujú na vírusy obsahujúce RNA). Predpokladá sa, že midantán inhibuje proces uvoľňovania vírusového genómu v bunke. Dobre sa vstrebáva z gastrointestinálneho traktu. Vylučuje sa hlavne obličkami. Hlavným použitím midantanu je prevencia zakopnutia typu A. Nie je veľmi účinná ako terapeutické činidlo. Zadáva sa dovnútra. Midantan môže mať negatívny vplyv na centrálny nervový systém (podráždenosť, ospalosť, tras, ataxia). Dyspeptické poruchy, kožné lézie sú možné. Podobné vlastnosti, indikácie na použitie a vedľajšie účinky majú rimantadín (rimantadín hydrochlorid), podobný v chemickej štruktúre ako midantán. Polčas je dvakrát dlhší ako polčas midantánu a zodpovedá 24-30 hodinám.

Arbidol patrí medzi najúčinnejšie lieky. Používa sa na prevenciu a liečbu chrípky spôsobenej vírusmi chrípky typu A a B, ako aj pri akútnych respiračných ochoreniach. Podľa dostupných údajov má arbidol okrem svojho antivírusového účinku aj interferonogénnu aktivitu. Okrem toho stimuluje bunkovú a humorálnu imunitu. Zadáva sa dovnútra. Liek je dobre tolerovaný.

Vytvorené lieky používané pri iných vírusových infekciách. Počet zo skupiny syntetických liečiv, ktoré inhibujú syntézu nukleových kyselín, je ribavirín (ribamidyl) (1-b-D-ribofuranozyl-4,3,4-triazol-3-karboxamid). V tele je liek fosforylovaný. Monofosfát ribavirínu inhibuje syntézu guanidínových nukleotidov a trifosfát inhibuje vírusovú RNA polymerázu a narúša tvorbu RNA. Je účinný pri závažných respiračných syncytiálnych vírusových infekciách (podávaných inhaláciou), pri hemoragickej horúčke s renálnym syndrómom a pri horúčke Lasskaya (intravenózne). Vedľajšie účinky sú kožné vyrážky, zápal spojiviek. Experiment ukázal, že ribavirín má mutagénne, teratogénne a karcinogénne účinky. [8]

Metisazón (marbotan) má výraznú antivírusovú aktivitu. Je účinný proti vírusu kiahní. Zdá sa, že mechanizmus účinku súvisí so skutočnosťou, že metisazón narúša proces zhromažďovania viriónov, čo inhibuje syntézu vírusového štruktúrneho proteínu. Liek sa používa na prevenciu kiahní, ako aj na zníženie komplikácií vakcinácie kiahní. Metisazon je menovaný vo vnútri. V súčasnosti sa takmer nepoužíva. Z vedľajších účinkov sa často vyskytujú dyspeptické príznaky (nevoľnosť, vracanie). Kontraindikácie na použitie metyzazónu sú závažné ochorenia pečene, obličiek a gastrointestinálneho traktu.

Liečivý oxolín má miernu účinnosť pri adenovírusovej keratokonjunktivitíde, herpetickej keratitíde, niektorých vírusových kožných ochoreniach (s jednoduchým vezikulárnym lišajníkom, pásovým oparom), vírusovej etiológii rinitídy a tiež pri prevencii chrípky. Aplikujú sa lokálne. Oxolín môže spôsobiť podráždenie, pocit pálenia.

Vyššie uvedené lieky sa týkajú syntetických zlúčenín. Na antivírusovú terapiu sa však používajú biogénne látky, najmä interferóny.

Porovnávacie charakteristiky radu liekov na liečbu akútnych respiračných vírusových infekcií a chrípky

Publikované v časopise:
13 (114) / 2015 M.V. Zhuravleva 1, T. R. Kameneva 2, T. M. Chernykh 3, T. A. Chursina 4

1 Prvá Moskovská štátna univerzita pomenovaná po I. M. Sechenovi
2 Štátna klinická nemocnica č. 3 Ministerstva zdravotníctva Moskvy
3 Voronezská štátna lekárska akadémia pomenovaná po N. N. Burdenko
4 Štátna klinická nemocnica № 23 s názvom Medsrudrud z Moskvy City Health Department

Cieľ: identifikovať výhody a nevýhody umifenovirovej, imidazolyl-etánamidovej pentándiovej kyseliny, interferónu gama, Kagocelu a ergoferónu na základe komparatívnej analýzy údajov prezentovaných v otvorených zdrojoch (1985 - 2013) s cieľom optimalizovať výber lieku na liečbu SARS v každodennej klinickej praxi.
Hlavné ustanovenia. Vzhľadom k tomu, že ARVI zostáva slabo kontrolovanou infekciou, pre ich liečbu, predsezónnu a núdzovú profylaxiu, je dôležité používať lieky so súčasnými antivírusovými a imunomodulačnými účinkami. Voľba konkrétneho lieku závisí od klinickej situácie a mala by byť založená na údajoch o jeho účinnosti a bezpečnosti a pri zohľadnení možnosti jeho použitia pre viacúčelovú mono- a kombinovanú terapiu.
Záver. Analýza ukazuje vyhliadky na používanie ergoferónu vo svetle vyššie uvedených kritérií.

Kľúčové slová: ergoferón, umifenovírus, kagocel, imidazolyletánamid pentándiová kyselina, interferón gama, akútna respiračná vírusová infekcia, liečba, profylaxia.

Vírusy sú príčinou väčšiny akútnych respiračných infekcií na svete a počet úmrtí spojených s vírusovými ochoreniami dosahuje 4 milióny ročne. Vírusy chrípky, respiračný syncytiálny vírus, adenovírus a parainfluenza sú najčastejšími vírusmi medzi pôvodcami ARVI. Vírusy chrípky sú hlavnými ľudskými patogénmi, majú globálnu distribúciu, spôsobujú viac ako 500 000 úmrtí ročne na celom svete, nepriaznivo ovplyvňujú kvalitu života a produktívnu činnosť spoločnosti. Globálna vedecká obec sa zaoberá problémom obmedzenej účinnosti očkovania a zvyšujúcej sa rezistencie na špecifické antivírusové antibiotiká vrátane inhibítorov neuraminidázy [7].

Súčasná situácia nielen urýchľuje hľadanie nových spôsobov prevencie a liečby SARS, ale poukazuje aj na potrebu zhodnotiť účinnosť existujúcich liekov a hľadať možnosti ich využitia v kombinovanej terapii na účinnú kontrolu epidémií a pandémií chrípky. V našej krajine sa problém liečby akútnych respiračných vírusových infekcií v každodennej klinickej praxi zhoršuje neodôvodnene rozšíreným používaním antibiotík a nedostatočnou taktikou: neschopnosť využívať moderné možnosti etiotropnej a patogenetickej terapie na pozadí presýtenia trhu s farmaceutickými výrobkami na symptomatickú liečbu ochorenia. Táto situácia je o to viac prekvapujúca, že príspevok domácich vedcov k tvorbe antivírusových liekov na liečbu a prevenciu bežných a spoločensky významných vírusových infekcií, najmä chrípky, herpes vírusu, hepatitídy, je dosť závažný.

Z veľkého množstva rôznych liekov odporúčaných výrobcami a široko používaných v ruskom zdravotníckom systéme sú voľne predajné lieky umifenovir, Kagocel, imidazolyl etánamid pentándiová kyselina (IPK), interferón gama (IFN-y) a ergoferón sú najsľubnejšie v liečbe a prevencii ARVI. Záujem o ne je spôsobený pôsobivými výsledkami vedeckého výskumu a množstvom funkcií ich klinického použitia.

Cieľ: identifikovať výhody a nevýhody umifenovíru, PKI, IFN-y, Kagocelu a ergoferónu na základe komparatívnej analýzy údajov prezentovaných v otvorených zdrojoch (1985 - 2013) s cieľom optimalizovať výber liečiva na liečbu SARS v každodennej klinickej praxi.

Umifenovir je širokospektrálne antivírusové liečivo používané na liečbu chrípky [19]. Prvýkrát sa objavil na trhu v roku 1988 na boj proti vírusom chrípky A a B [37]. Umifenovir je schopný inhibovať konformačné zmeny hemaglutinínu vírusov v procese ich fúzie (fúzie) s membránou endozómu, čím blokuje túto fúziu - proces nevyhnutný na reprodukciu vírusov [55, 59]. Hlavný účinok umifenovírusu je teda namierený proti špecifickému hemaglutinínu vírusového proteínu. V prirodzených podmienkach prebiehajú procesy genetického driftu a posunu genómov chrípkových vírusov nepretržite.

Gény pre neuraminidázu a hemaglutinín vírusov sú najviac citlivé na mutácie, čo je hlavný mechanizmus, ktorým sa vírusy vyhýbajú kontrole imunitného systému a vyvíjajú rezistenciu na antivírusové lieky [7]. Okrem opätovného zloženia dochádza k postupnej akumulácii bodových mutácií, hlavne pre hemaglutinínový gén. V štúdii uskutočnenej v roku 2009 sa teda ukázalo, že počet mutácií rezistencie na umifenovírus je mapovaný v hemaglutinínovom géne na hranici podjednotiek HA1 a HA2 chrípkových vírusov. V procese skúmania mechanizmu pôsobenia liekov opätovným zaradením genómov rôznych vírusov chrípky boli vytvorené mutantné vírusy rezistentné na umifenovírus. Rezistencia je spôsobená neschopnosťou umifenovírusu viazať sa na mutovaný hemaglutinín. Bola ukázaná možnosť mutácií spojených s substitúciami jednotlivých aminokyselín a vedúcich k vzniku vírusových kmeňov rezistentných na umifenovírus [64].

Účinnosť lieku nielen proti chrípkovým vírusom, ale aj proti vírusom, ktoré spôsobujú iné akútne respiračné vírusové infekcie, je čiastočne pripisovaná jeho schopnosti stimulovať produkciu IFN, hoci indukcia IFN nie je hlavným mechanizmom účinku umifenovíru [6]. Podľa štúdií in vitro na zdravých dobrovoľníkoch sa účinok lieku indukujúci IFN oslabuje, keď sa znovu podáva [6, 29]. Predtým v anatomicko-terapeuticko-chemickej (ATC) klasifikácii bol umifenovir zaradený do skupiny „Iné imunostimulanciá“ pod kódom L03AX. V súčasnosti je jeho ATCh kód J05AX, ktorý definuje skupinu "Iné antivírusové lieky" [19].

Je známe, že cirkulujúce metabolity môžu ovplyvniť účinnosť umifenovírusu a spôsobiť vedľajšie účinky. Okrem toho by sa metabolitom mali venovať pozornosť vedcom a odborníkom, ktorí tvoria viac ako 10% obsahu pôvodného lieku. Cirkulujúce metabolity menia farmakologickú aktivitu pôvodného lieku, preto je veľmi dôležité študovať ich bezpečnosť. Okrem toho je identifikácia metabolických dráh lieku dôležitá na predpovedanie liekových interakcií. Nedávno sa objavili podrobné údaje o metabolitoch umifenovírusov v plazme, ako aj v ľudskom moči a výkaloch. Podľa týchto informácií sa v moči zistilo celkovo 31 metabolitov, 24 sa zistilo vo výkaloch a 16 v krvnej plazme, Umifenovir má najmenej tri významné metabolity, ktorých vplyv na účinnosť a bezpečnosť lieku a individuálnu variabilitu týchto parametrov sa neskúmali [59]. ].

Najdôležitejším hodnotením účinnosti a bezpečnosti metabolitu umifenovírusu M6-1 je jeho vysoká plazmatická koncentrácia a dlhý polčas. Predpokladá sa, že M6-1 môže spôsobiť niektoré farmakologické účinky [59]. Okrem toho odporúčané dávkovanie lieku na liečbu chrípky (200 mg 3-krát denne) v priebehu 5-10 dní a dlhý polčas M6-1 indikujú jeho akumuláciu počas opakovaného podávania.

Merania koncentrácie umifenovírusu bez zohľadnenia koncentrácií jeho metabolitov môžu viesť k podceneniu farmakologických účinkov lieku a predovšetkým jeho bezpečnosti.

Vzhľadom na vysokú plazmatickú koncentráciu a dlhý polčas M6-1 (17-21 hodín) sú potrebné ďalšie štúdie na vyhodnotenie účinku tohto metabolitu M6-1 na účinnosť a bezpečnosť umifenovíru [18, 55, 59].

Hlavné mechanizmy liekových interakcií sú spojené so zmenami v ich farmakokinetike alebo farmakodynamike. Najvýznamnejšími sú podľa moderných koncepcií zmeny farmakokinetiky metabolizmu liekov za účasti cytochrómu P450.

Umifenovir podlieha biotransformácii v pečeni [18]. Najaktívnejším enzýmom podieľajúcim sa na metabolizme umifenovíru v pečeni a črevách je CYP3A4. Okrem toho bolo identifikovaných niekoľko ďalších izoenzýmov cytochrómu, ktoré sa podieľajú na metabolizme tohto lieku. Cytochróm P3A4 metabolizuje viac ako 60% všetkých známych liekov. Účinok izoenzýmov cytochrómu P450 na metabolizmus umifenovírusu naznačuje možnosť nežiaducich liekových interakcií s induktormi a inhibítormi týchto izoenzýmov. Je známe, že inhibícia izoenzýmu CYP3A4 ketokonazolom vedie k zvýšeniu plazmatickej koncentrácie M6-1 (až na 185%). Tieto údaje ukazujú, že medzi umifenovirom a inhibítormi, induktormi CYP3A4, sú možné liekové interakcie [59].

Treba poznamenať, že v krátkej anotácii o používaní umifenovir, zverejnenej 23. marca 1988, keď bol liek schválený na lekárske použitie v ZSSR, sa dospelým ukázal ako prostriedok na liečbu chrípky spôsobenej vírusmi chrípky typu A a B (bez pridružených ochorení). kardiovaskulárne, pečeňové a obličkové).

Odporúčané trvanie podávania nepresiahlo tri dni [37]. V moderných pokynoch na používanie umifenovíru nie sú žiadne preventívne opatrenia týkajúce sa komorbidít a dávka lieku je 1,5-násobne zvýšená (18), zatiaľ čo údaje o farmakokinetike lieku u pacientov v rizikových skupinách (osoby s chronickými ochoreniami pečene, obličkami, staršími osobami a deťmi a deťmi). aj tehotné a dojčiace ženy) nestačí.

Preto sa zdá, že bezpečnosť a možné liekové interakcie umifenovíru sú nedostatočne študované, takže ich možno predpisovať s istotou, najmä u pacientov s chronickým ochorením pečene, zlyhaním obličiek, starších pacientov, počas gravidity a laktácie. Vzhľadom na pravdepodobnosť interakcie s liekom je potrebná opatrnosť pri podávaní umifenovíru v kombinácii s inými liekmi, ako sú makrolidy, antifungálne lieky, ako aj s mnohými liekmi používanými na liečbu kardiovaskulárnych ochorení (atorvastatín, lovastatín, losartan, amlodipín atď.)., Klinické štúdie dokazujúce antivírusovú účinnosť umifenovíru sa uskutočnili hlavne za účasti pacientov s chrípkou a nediferencovaným ARVI [2, 8, 28, 30, 31, 42, 48, 52, 65, 73]. Napríklad klinické štúdie ukázali, že užívanie 200 mg umifeviru trikrát denne počas 3 dní znižuje trvanie symptómov chrípky o 1,7–2,65 dní [31]. Iba relatívne nedávne štúdie rozšírili koncepciu aktivity umifenovírusu proti iným ľudským vírusom, ako je vírus hepatitídy C, nosorožca, adenovírusu, vírusu respiračného syncytiálu a vírusu Chikungunya [58, 68, 71].

Podľa čínskych autorov vykazoval umifenovir výraznú aktivitu in vitro pred, počas a po infekcii proti vírusom RNA (vírus chrípky A, respiračný syncytiál, rinovírus). Pokiaľ však ide o adenovírus, liek vykazoval in vivo selektívnu antivírusovú aktivitu len vtedy, keď sa použil po infekcii [71].

Imidazolyl-etánamid pentándiová kyselina má podľa inštrukcií výrazný antivírusový účinok proti vírusom chrípky A, B a parainfluenza, adenovírusu, ako aj vírusov, ktoré spôsobujú respiračnú syncyciálnu infekciu [19].

Mechanizmus účinku PKI je založený na inhibícii reprodukcie vírusov v štádiu jadrovej fázy, ako aj na inhibícii migrácie novo syntetizovaného nukleoproteínu vírusu [5]. Všetky vírusy s negatívnym polárnym RNA genómom kódujú nukleoproteín viažuci jednovláknovú RNA. Hlavnou funkciou nukleoproteínu je enkapsulácia vírusového genómu za účelom transkripcie, replikácie a balenia RNA. Funkcia jeho molekuly je omnoho širšia ako štruktúrny proteín viažuci RNA, ale tiež funguje ako základný molekulárny adaptér medzi procesmi vírusu a bunky. Experiment ukázal, že IPP potláča tvorbu špecifického hemaglutinínového patogénu o 66,7 resp. 58,3% [40].

Opísaný mechanizmus IPA, rovnako ako umifenovírus, je primárne asociovaný s určitými vírusovými proteínmi, ktoré sú citlivé na mutácie počas životného cyklu vírusov. Pripojenie mechanizmu pôsobenia na určité proteíny vírusu do určitej miery obmedzuje možnosť univerzálneho pôsobenia PKI vo vzťahu k rôznym vírusom. V poslednej dobe sa nádeje na rozvoj antivírusovej terapie a očkovania stále viac spájajú s aktivitou sprostredkovanou špecifickými a nešpecifickými mechanizmami antivírusovej imunity.

Epiteliálne bunky dýchacej sliznice majú obranné mechanizmy proti vírusovej infekcii, ktoré sú stimulované vírusovou RNA a proteínmi a vedú k aktivácii antivírusových bunkových programov. Vírusy vyvinuli spôsoby, ako čeliť bunkovým faktorom antivírusovej ochrany. Vírus prekonáva antivírusový stav bunky pomocou NS1 proteínu. IPK neutralizuje svoj účinok, čo vedie k efektívnejšiemu fungovaniu hlavných bunkových faktorov antivírusovej ochrany - proteínov MxA a proteínkinázy PKR, čím sa urýchľuje eliminácia vírusu z dýchacích ciest [9]. Protivírusová aktivita Moss proteínu je namierená proti ortomyxovírusom, ktorých typickým predstaviteľom je vírus chrípky, zatiaľ čo pokiaľ ide o vírusy obsahujúce DNA, ako sú napríklad adenovírusy, táto aktivita ešte nebola úplne stanovená [74]. Potvrdzujú to publikované údaje o účinnosti IPC in vitro, podľa ktorých sa morfogenéza adenovírusovej infekcie hepatocytov po podaní IPC nelíšila od kontroly a podiel morfologicky modifikovaných viriónov v prítomnosti IPC sa zvýšil iba nominálne z 35% na 46% [17].

Existujú dva lieky, ktoré obsahujú IPC ako účinnú látku, ale Dikarbamin a Ingavirin sa používajú v rôznych dávkach. V skutočnosti je dnes dikarbamín jediným liekom na svete, ktorý je oficiálne zaradený do klasifikačnej skupiny stimulancií leukopoézy a zároveň sa odvoláva na detoxikačné prostriedky na protinádorovú liečbu. Ingavirin označuje antivírusové lieky. Podľa pokynov má rovnaká látka, ktorá je súčasťou oboch liekov, odlišný metabolizmus a spôsob vylučovania [19]. Pri použití dikarbamínu sa IPP vylučuje do značnej miery močom, zatiaľ čo u Ingavirinu sa 77% IPA vylučuje v nezmenenej forme výkalmi, zatiaľ čo plazma nerozpoznáva látku v krvnej plazme [19]. Údaje o farmakokinetike lieku nanešťastie nestačia, neexistujú ani informácie o biologickej dostupnosti, ktorá je zvyčajne spojená s jeho nízkymi terapeutickými dávkami.

Účinnosť PKI proti vírusom chrípky typu A, B, parainfluenza, adenovírusu, ako aj vírusom indukovanej pneumónie, vrátane v porovnaní s umifenovirom a oseltamivirom, bola študovaná v predklinických štúdiách [5, 14-17, 33, 34, 40 66]. Konkrétne experimentálne údaje získané in vitro a in vivo odhalili antivírusovú účinnosť PKI v integrovanom modeli chrípkovej pneumónie u myší spôsobenej chrípkovým vírusom A / Aichi / 2/69 (H3N2) v neprítomnosti významnej aktivity na reprodukciu vírusov pandémie A / Kalifornia / 04/2009 (H1N1), A / California / 07/2009 (H1N1) a A / Moscow / 01/2009 (H1N1) swl v bunkovej kultúre MDCK (bunková línia psích obličiek Madin-Darby). Umifenovir v tejto štúdii mal výrazný antivírusový účinok tak v bunkovej kultúre, ako aj v modeli chrípkovej pneumónie [32].

Pokiaľ ide o klinickú účinnosť, údaje zistené pri otvorenom prístupe sú skôr nedostatočné [23-26, 45]. Doteraz boli publikované výsledky niekoľkých štúdií o účinnosti PKI, najmä pri liečbe chrípky typu A [23-25]. Začiatočná terapia od okamihu ochorenia nebola dlhšia ako 36 hodín a ako porovnanie sa použilo placebo alebo umifenovir [23]. S oseltamivirom sa porovnávala PKI v pilotnej nerandomizovanej štúdii zahŕňajúcej malý počet pacientov. Jeho výsledky naznačujú, že pokiaľ ide o hlavné príznaky chrípky, tieto lieky majú porovnateľnú účinnosť [24].

Interferón gama. Medzi antivírusovými liekmi zaberajú špeciálne miesta pre lieky IFN. Rekombinantný ľudský IFN-y sa skladá zo 144 aminokyselinových zvyškov a neobsahuje prvé tri - Cys-Tyr-Cys - ktoré sú nahradené Met [19]. Liek bol získaný mikrobiologickou syntézou v rekombinantnom kmeni Escherichia coli, po ktorom nasledovala izolácia a purifikácia s použitím stĺpcovej chromatografie a je dostupná ako lyofilizovaný prášok na prípravu roztoku vo fľaštičkách. IFN-y má antivírusové, imunostimulačné a imunomodulačné účinky. Toto je dôležitý pro-zápalový cytokín, ktorého producentmi v ľudskom tele sú NK bunky, cytotoxické supresorové bunky CD4 a CD8 [12].

Je známe, že IFN-y spôsobuje v tele viacnásobné účinky a aktivuje rad faktorov a buniek, ktoré hrajú dôležitú úlohu vo vývoji a tvorbe antivírusovej imunitnej reakcie. Receptory pre IFN-y majú makrofágy, neutrofily, NK-bunky, cytotoxické T-lymfocyty. IFN-y aktivuje efektorové funkcie týchto buniek, najmä ich cytotoxicitu, produkciu cytokínov, superoxidových a nitroxidových radikálov, čím spôsobuje smrť intracelulárnych parazitov. IFN-y inhibuje odozvu B-buniek na IL-4, potláča produkciu IgE a expresiu antigénu CD23 a je induktorom apoptózy diferencovaných B-buniek, čo vedie k vzniku autoreaktívnych klonov. Okrem toho ruší supresívny účinok IL-4 na IL-2-dependentnú proliferáciu a generovanie lymfokínom aktivovaných zabíjačských buniek, aktivuje produkciu proteínov v akútnej fáze zápalu, zvyšuje expresiu génov kódujúcich zložky C2 a C4 komplementového systému [36].

Podľa inštrukcií IFN-y, na rozdiel od iných IFN, zvyšuje expresiu antigénov hlavného histokompatibilného komplexu 1. a 2. triedy na rôznych bunkách a indukuje expresiu týchto molekúl dokonca aj na tých bunkách, ktoré ich neexprimujú. konštitutívne [19, 36]. To zvyšuje účinnosť prezentácie antigénov a schopnosť ich rozpoznávania T-lymfocytmi.

IFN-y blokuje replikáciu vírusovej DNA a RNA, syntézu vírusových proteínov a zostavenie zrelých vírusových častíc a má cytotoxický účinok na infikované bunky. Blokuje tiež syntézu transformujúceho rastového faktora TGF-β, ktorý ovplyvňuje vývoj fibrózy pľúc a pečene [12].

Treba poznamenať, že podľa literatúry je antivírusová aktivita IFN-y významne vyššia pri profylaktickom použití v in vitro aj in vivo systémoch [12, 36]. V súčasnosti je teda známe, že IFN-y poskytuje kombinovaný účinok: etiotropné (antivírusové) so širokým spektrom účinku a silnou imunomodulačnou (imunostimulačnou a indukujúcou nešpecifickú ochranu) [36].

V prípade akútnej respiračnej vírusovej infekcie a chrípky, vrátane vtáčej chrípky, sa IFN-γ odporúča používať ako súčasť komplexnej liečby intranazálne po rozpustení obsahu injekčnej liekovky v 5 ml vody na injekciu, s terapeutickým účelom 5-krát denne počas 5-7 dní as profylaktickým účinkom. - každý druhý deň počas 10 dní s opakovanými profylaktickými kurzami, ak je to potrebné.

Kontraindikácie pre použitie lieku na intranazálne podanie, okrem individuálnej neznášanlivosti jeho zložiek, sú tehotenstvo a vek menej ako 7 rokov. Nepozorovali sa vedľajšie účinky v lokálnej aplikácii [26].

Výsledky testov vo Výskumnom ústave pre chrípku Ministerstva zdravotníctva Ruska ukázali, že liek vykazuje výraznú antivírusovú aktivitu proti rôznym kmeňom chrípkového vírusu, vrátane vírusov vtáčej chrípky, v niektorých prípadoch výrazne prevyšuje aktivitu rimantadínu používaného ako referenčný liek [36].

Kagocel je sodná soľ kopolyméru (1- "4) -6-0-karboxymetyl-p-D-glukózy, (1-" 4) -p-D-glukózy a (21- "24) -2,3, 14,15,21,24,29,32-oktahydroxy-23- (karboxymetoxymetyl) -7,10-dimetyl-4,13-di (2-propyl) -19,22,26,30,31-pen-taoxaheptacylo - [23.3.2.216.20.05.28.08.27.099.18.012.17] Dotiaconth-1,3,5 (28), 6,8 (27), 9 (18), 10,12 (17), 13, 15- dekaín [19]. Podľa chemickej štruktúry je Kagocel polymér získaný chemickou syntézou z rastlinných materiálov - vo vode rozpustnej karboxymetylcelulózy a gosypolu. Gossypol je obsiahnutý v Kagozeli v množstve nie väčšom ako 3% a je v prípravku vo viazanej forme a nie je uvoľňovaný v procese metabolizmu. Samotná karboxymetylcelulóza nemá aktivitu indukujúcu IFN, ale so zavedením gosypolu do molekuly vytvára novú zlúčeninu s vysokou biologickou aktivitou [20].

Hlavným mechanizmom účinku kopolyméru gossypolu a karboxymetylcelulózy (SGK) je schopnosť indukovať produkciu IFN [19]. Spôsobuje tvorbu ľudského IFN-a a -p s vysokou antivírusovou aktivitou. Gossypol, ktorý je súčasťou SGK, má schopnosť stimulovať interferonogenézu a má antivírusový účinok [63, 69]. Na druhej strane gosypol vo svojej čistej forme v in vitro experimentoch ukázal schopnosť indukovať apoptózu makrofágov, ktoré sú dôležitým prvkom antivírusovej imunity a zdrojom IFN [60]. Okrem toho je in vitro u gosypolu, ktorý je súčasťou FGC, schopnosť narušiť produkciu cytokínov Thl a Th2, znížiť populáciu CD4 + T-lymfocytov a pomer CD4 + / CD8 + je uvedený [72]. Experimentálne údaje in vitro ukazujú, že gosypol má imunosupresívny účinok tým, že inhibuje aktiváciu T-lymfocytov, na rozdiel od protilátok proti CD4, ktoré sú aktívne pri uvoľňovaní (CD), ktoré sú súčasťou ergoferónu a stimulujú Th antivírusovú odpoveď (CD4 +) [19]. Okrem toho in vitro ukazuje cytotoxicitu gossypolu proti rakovinovým bunkám rôznej lokalizácie (pľúca, pankreasu a prostaty) [54, 67, 75], ako aj jeho negatívny vplyv na spermatogenézu in vivo u ľudí [56, 57, 70].

Napriek prítomnosti cytozidu a gonadotoxického účinku v gossypole je gosypol v SGK v stave spojenom s polymérmi, čo znižuje jeho toxicitu. Štúdia na bielych potkanoch ukázala neprítomnosť negatívneho účinku na pohlavné orgány zvierat a ich plodnosť na FGC [39]. V súčasnosti však nie sú publikované žiadne údaje o bezpečnosti lieku vo vzťahu k spermatogenéze u ľudí.

Čo sa týka klinickej účinnosti, mnohí autori uvádzajú výsledky používania CHC u dospelých pacientov okrem štandardnej symptomatickej liečby komplikovanej aj nekomplikovanej chrípky a ARVI [3, 11, 38, 43, 44]. Vo všetkých štúdiách bola FGC predpísaná najneskôr do 48 hodín od nástupu ochorenia. Po 24 - 36 hodinách od začiatku liečby bol zaznamenaný pokles klinických príznakov chrípky (horúčka, intoxikácia, kašeľ, rinitída). Štúdia o terapeutickej účinnosti CHS, ktorá sa uskutočnila na klinickom základe Výskumného ústavu pre chrípku ruského ministerstva zdravotníctva u 51 pacientov s diagnózou chrípky, ukázala, že podávanie SGK má za následok štatisticky významný pokles počtu komplikovaných foriem chrípky 2-násobne v porovnaní so skupinou s placebom (p V klinických štúdiách s SGK sa zistilo účinnosť pri prevencii akútnych respiračných vírusových infekcií v rôznych skupinách obyvateľstva (deti predškolského veku, vojenský personál, zamestnanci Ruských železníc OJSC) [10, 13, 35, 41].

Ergoferon. Hoci mnoho antivírusových liečiv má schopnosť pozitívne ovplyvniť indukciu IFN, subpopulačného zloženia lymfocytov a tiež má určitý protizápalový účinok, tento účinok je zvyčajne nepriamy a je sekundárnou reakciou imunitného systému na primárne pôsobenie vírusovej RNA a proteínu.

Hlavné mechanizmy antivírusovej imunity sú takmer univerzálne vo vzťahu k rôznym pôvodcom ARVI. Najsľubnejším smerom je indukcia bunkových a cytokínových obranných mechanizmov proti vírusom vďaka ich univerzálnosti a nezávislosti od mutácií vo vírusovom genóme. Jediný liek, ktorý má cielený účinok na hlavné väzby antivírusovej imunity a zápalu, je ergoferón. Ergoferon je resorpčná tableta, ktorej účinná látka je predstavovaná kombináciou afinitne čistených protilátok v RA-forme pre ľudský IFN-y, pre histamín, pre CD4 [19, 50]. Hlavným znakom tejto drogy je, že vďaka unikátnemu zloženiu pôsobí súčasne na rôzne časti imunity, čím poskytuje komplexný antivírusový a protizápalový účinok. Čo sa týka farmakologických vlastností, relatívnou nevýhodou ergoferónu je nedostatok údajov o jeho farmakokinetike, ktorý je spojený s nízkou citlivosťou v súčasnosti existujúcich metód. Citlivosť moderných fyzikálno-chemických metód analýzy (plyn-kvapalinová chromatografia, vysokoúčinná kvapalinová chromatografia, chromatografia-hmotnostná spektrometria) neumožňuje vyhodnotiť obsah ultra-nízkych dávok protilátok v biologických tekutinách, orgánoch a tkanivách, čo technicky znemožňuje študovať farmakokinetiku lieku [51].

Keď je vírus infikovaný v tele, sú aktivované vrodené mechanizmy antivírusovej ochrany a bunka súčasne realizuje dve stratégie - apoptózu, aby zomrela a zabránila šíreniu vírusu a stimulácii antivírusového stavu okolitých buniek. Pri bunkovej smrti prostredníctvom apoptózy sa zápalová reakcia nevyvíja, teda aktivácia bunkových proteínkináz PKR a spustenie apoptózy infikovaných buniek do určitej miery "zabraňujú" vzniku zápalu. V procese implementácie druhej stratégie infikovaná bunka „informuje“ okolité bunky, že došlo k invázii. To sa uskutočňuje primárne pomocou IFN, ako aj iných cytokínov. Signálne dráhy IFN-a / p (odkazujú na IFN typ I), IFN-y (odkazuje na IFN typ II) opakovane pretínajú (majú mnoho kontaktných bodov), čo umožňuje synergickú alebo antagonistickú interakciu medzi IFN typu I a II v závislosti od telesných podmienok. Takýto prienik je biologicky výhodný, pretože in vivo bunky nie sú vystavené jedinému cytokínu, ale "cytokínovému kokteilu", ktorý spôsobuje expresiu génu prostredníctvom integrácie viacerých signálnych dráh. Napríklad podľa A. Takaoka a kol. (2005), jeden z variantov procesu prenosu signálu IFN-y môže vyžadovať dodatočný inštalačný podprahové IFN signál α / β [62]. IFN-I teda podporuje interakciu IFN-y s bunkovou membránou. Pri chrípkových a akútnych respiračných vírusových infekciách je antivírusová imunitná reakcia často sprevádzaná nedostatočnou rezervnou kapacitou imunitného systému, poruchou syntézy a príjmu IFN-y, porušením subpopulačného pomeru T-lymfocytov a syndrómu imunologickej deficiencie. Medzi týmito biologickými mechanizmami majú liečivá, ktoré majú stimulačný účinok na IFN systémy a vo väčšej miere na aktivačné účinky IFN-y a CD4 + T-lymfocytov, výhodu v stimulácii antivírusovej odozvy.

Takéto lieky, ako je Kagocel, IPC, stimulujú hlavne prvé spojenie vrodenej antivírusovej imunity prostredníctvom aktivácie bunkových obranných mechanizmov a antivírusového stavu buniek za účasti IFN-I. Systém IFN-I a vrodené molekulárne mechanizmy bunkovej ochrany nie sú vždy schopné úspešne odolávať vírusovej infekcii. V prípade, že sa telo nedokáže vyrovnať s vírusovou inváziou lokálne prostredníctvom vrodenej imunity, aktivuje sa špecifická antivírusová imunitná reakcia a vo vírusovom epiteli sa vyvinie plnohodnotná zápalová reakcia so zvýšením vaskulárnej permeability a prolapsom imunitných buniek a plazmatických proteínov. Okrem toho najdôležitejšou súčasťou antivírusovej imunity sú CD4 + T-lymfocyty (pomocníci), ktoré zohrávajú kľúčovú úlohu pri rozvoji antivírusovej imunitnej reakcie, kontrolujú jej kvalitu, závažnosť a trvanie. Ako príklad sme použili HIV a zistilo sa, že bez účasti CD4 lymfocytov telo nie je schopné vyvinúť plnohodnotnú imunitnú reakciu na vírusovú inváziu.

Výhodou ergoferónu je prítomnosť zložiek, ktoré majú modulačný účinok na hlavnú zložku antivírusovej imunity - na CD4 + T-lymfocyty, IFN-y - a tiež RA-protilátky proti histamínu, ktoré zmierňujú príznaky zápalu (opuch slizníc, hyperémia, sčervenanie, bolesť). hrdlo, hypertermia). RA-protilátky proti histamínu ergoferónu regulujú aktivitu receptorov H1, majú symptomatický protizápalový účinok, znižujú klinickú závažnosť a trvanie symptómov zápalu [1].

RA-protilátky proti CD4 majú nielen antivírusové vlastnosti sprostredkované prostredníctvom lymfocytov, ale aktívne sa podieľajú aj na regulácii zápalového procesu u pacientov so SARS. Je známe, že v norme je hlavnou črtou antivírusovej imunity prevaha imunitnej reakcie Thl s nadprodukciou T-pomocníkov IFN-y a monocytov / makrofágov s nadmernou syntézou prozápalových cytokínov pre telo (TNF-a, IL-1p, IL-6, IL-8). a iné.) [7].

Je potrebné poznamenať, že infekčné zápalové procesy sú v prípade akútnych respiračných vírusových infekcií u pacientov náchylných na alergické prejavy, bronchiálnej obštrukcie, bronchiálnej astmy, u často chorých detí. Pretrvávanie vírusovej infekcie u týchto pacientov je spojené s nedostatkom Th1-dependentnej imunity, hlavne kvôli nedostatku produkcie IFN-y a nadmernej Th2 odozvy. Imunitná reakcia typu Th2 má relatívne slabú antivírusovú aktivitu a za určitých podmienok môže dokonca interferovať s antivírusovou ochranou, čo zvyšuje šance na úspešnú replikáciu vírusu. Okrem toho, Th2 reakcia pri respiračných vírusových infekciách prispieva k prechodnému zvýšeniu celkového IgE a syntéze vírusovo špecifických IgE protilátok, ktoré spôsobujú degranuláciu bazofilov a žírnych buniek v pľúcach s uvoľňovaním histamínu do tajomstva nosohltanu a tajomstva priedušiek, čo koreluje so zhoršením infekcie, rozvojom hypoxie a dyspnoe. [61].

Charakteristikou ergoferónu je, že jeho RA-protilátky proti CD4 nemajú tak stimulačný, ako regulačný účinok, posilňujú nedostatočne exprimované zložky a inhibujú nadmerné cytotoxické a humorálne reakcie. RA-protilátky proti CD4 zvyšujú antivírusový a protizápalový účinok iných zložiek ergoferónu - RA-protilátok proti IFN-y a histamínu, znižujú závažnosť infekčných alergických prejavov vírusom indukovaného zápalu. Účinnosť ergoferónu pri liečbe SARS a chrípky bola dokázaná v niekoľkých lokálnych randomizovaných, placebom kontrolovaných štúdiách, ako aj v multicentrickej randomizovanej štúdii v porovnaní s oseltamivirom [1, 4, 21, 22, 27, 46]. Podľa získaných údajov u pacientov zaradených do skupiny s ergoferónom nebol priebeh ochorenia komplikovaný rozvojom bakteriálnych komplikácií a vo všetkých prípadoch skončil v období pozorovania, alebo na rozdiel od pacientov, ktorí užívali placebo [21, 27]. Okrem toho, ergoferón preukázal účinnosť pri liečbe akútnych respiračných vírusových infekcií u pacientov s chronickými pľúcnymi ochoreniami, ktorí majú akútnu exacerbáciu základného ochorenia na pozadí akútnych respiračných vírusových infekcií, ktoré sú často sprevádzané bronchoobštrukciou [22]. Vysoká terapeutická účinnosť ergoferónu bola preukázaná aj proti chrípke, parainfluenza a iným vírusovým respiračným infekciám overeným PCR [4]. V jednej štúdii sa ukázalo, že ergoferón je účinný v komplexnej terapii pneumónie získanej v komunite u dospelých, čo významne znižuje trvanie klinických príznakov (teplotná reakcia, bolesť na hrudníku, auskulturačné znaky) a závažnosť laboratórnych príznakov (leukocytóza, fibrinogén, CRP) v porovnaní s rutinnou liečbou. príznaky pneumónie. V hlavnej skupine bolo trvanie liečby antibiotikami 8,2 ± 0,2 dní v porovnávacej skupine - 10,4 ± 0,2 dní (p. V poslednej dobe sa uskutočnila multicentrická randomizovaná klinická štúdia na porovnanie účinnosti a bezpečnosti ergoferónu a oseltamiviru pri liečbe chrípky. Do štúdie bolo zaradených 213 pacientov s príznakmi podobnými chrípke, ktorí boli zaradení do štúdie počas prvých 48 hodín po nástupe ochorenia, trvanie liečby bolo 5 dní a primárnym cieľom bolo percento pacientov. Teplota bola normalizovaná od druhého do piateho dňa liečby a maximálna účinnosť v porovnaní s oseltamivirom bola preukázaná ergoferónom v druhý deň liečby, keď bola teplota normalizovaná u 48% pacientov v skupine s ergoferónom oproti 28% v skupine s oseltamivirom. telesná teplota počas 5 dní terapie Cochran-Mantel-Henselovým testom sa zistila štatisticky významný rozdiel medzi skupinami v prospech ergoferónu (2 = 7,1; p = 0,008). Podiel pacientov užívajúcich antipyretiká v druhý deň liečby v skupine s ergoferónom klesol 3-krát (až o 17% oproti 41% v skupine s oseltamivirom). Obdobie horúčky v oboch skupinách nepresiahlo dva dni. V obidvoch skupinách sa na tretí deň liečby závažnosť symptómov respiračného a všeobecného intoxikácie významne znížila, väčšina pacientov v tomto období nemala príznaky chrípky, alebo boli symptómy minimálne.

Klinické zlepšenie bolo sprevádzané pozitívnymi zmenami v kvalite života. Počas sedemdňového obdobia pozorovania sa nevyskytli žiadne komplikácie vyžadujúce antibiotiká.

Pri užívaní skúmaného lieku neboli pozorované žiadne nežiaduce účinky. Na základe získaných údajov sa dospelo k záveru, že ergoferón je účinný a bezpečný pri liečbe chrípky. Klinická účinnosť ergoferónu v štúdii bola porovnateľná s účinnosťou oseltamiviru [1].

Dôkazy o tom, že účinnosť ergoferónu v liečbe chrípky je porovnateľná so štandardom zlata (oseltamivir), bola prezentovaná v roku 2013 na výročnom kongrese Európskej respiračnej spoločnosti v Barcelone. V ústnej správe dm. A. V. Averyanova prezentovala výsledky multicentrickej randomizovanej komparatívnej klinickej štúdie o účinnosti a bezpečnosti ergoferónu pri liečbe chrípky. Štúdia potvrdila vysoký bezpečnostný profil lieku, ako aj klinickú účinnosť porovnateľnú s účinnosťou oseltamiviru [53]. Dôkazová báza pre ergoferón sa aktívne rozširuje, v súčasnosti sa vykonávajú štyri multicentrické randomizované štúdie (fáza III a IV) o účinnosti tohto lieku na chrípku a ARVI v porovnaní s placebom a antivírusovou liečbou oseltamivirom so zlatým štandardom [49]:

• multicentrická otvorená porovnávacia randomizovaná klinická štúdia v paralelných skupinách účinnosti a bezpečnosti používania ergoferónu pri liečbe chrípky;
• porovnávaciu randomizovanú klinickú štúdiu paralelnej skupiny s účinnosťou a bezpečnosťou ergoferónu v porovnaní s oseltamivirom pri liečbe chrípky;
• multicentrická, dvojito zaslepená, placebom kontrolovaná, randomizovaná klinická štúdia v paralelných skupinách bezpečnosti a klinickej účinnosti kvapalnej liekovej formy ergoferónu pri liečbe akútnych respiračných infekcií horných dýchacích ciest u detí;
• Multicentrická, dvojito zaslepená, placebom kontrolovaná, randomizovaná klinická štúdia v paralelných skupinách bezpečnosti a klinickej účinnosti kvapalnej liekovej formy ergoferónu pri liečbe akútnych respiračných infekcií horných dýchacích ciest u dospelých pacientov.

V súčasnosti neexistuje žiadna univerzálna vakcína proti chrípke, ktorá by bola schopná chrániť sa pred všetkými vírusmi chrípky a kvôli ich variabilite sa vírusy vďaka svojej variabilite vyvíjajú odolnosťou voči antivírusovým liečivám pôsobiacim na špecifické vírusové proteíny, vírusy. Preto v súčasnosti existuje obrovská potreba antivírusových liekov, ktoré pôsobia na špecifický proteín vírusu, ale na imunitné mechanizmy antivírusovej ochrany (bunkové alebo humorálne).

Existuje pomerne veľký rozdiel v mechanizme účinku medzi umifenovirom, imidazolyletanoamid pentandiovou kyselinou (IPA), IFN-y, gossypolom a karboxymetylcelulózovým kopolymérom - Kagocel a ergoferónom. Umifenovir a IPK majú priamu antivírusovú aktivitu zameranú na variabilné vírusové proteíny a Kagocel, IFN-y a ergoferon sú charakterizované nešpecifickým antivírusovým účinkom v kombinácii s imunomodulačným účinkom. Okrem toho má ergoferón výrazný protizápalový účinok.

Je zrejmé, že porovnanie týchto liekov je nesprávne, pretože majú rozdielne mechanizmy účinku a musia byť použité v súlade s oficiálnymi indikáciami, súčasnými ruskými a medzinárodnými odporúčaniami a štandardmi, ako aj údajmi o citlivosti patogénu.